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中南大學張華莉團隊在《Clinical Microbiology Reviews》發表綜述揭示新冠肺炎的免疫發病機制

來源:基礎醫學院 點擊次數:次 發布時間:2020-10-18 12:22:06 作者:肖雪珍 霍治

本網訊 近日,中南大學基礎醫學院病理生理學系張華莉教授團隊在國際權威學術期刊《Clinical Microbiology Reviews》(IF=22.556)發表了題為 “Immunopathogenesis of Coronavirus-Induced ARDS: Potential Infection-Associated Hemophagocytic Lymphohistiocytosis”的綜述論文。 湘雅醫學院臨床醫學八年制2016級學生全超、基礎醫學院病理生理學系博士研究生李彩艷、碩士研究生馬晗為共同第一作者,張華莉教授與湘雅醫院風濕免疫科李懿莎教授為共同通訊作者。

2019年12月流行的新冠肺炎是繼SARS、MERS之后由強致病性冠狀病毒SARS-CoV-2感染引起的全球暴發性呼吸道傳染病。急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是強致病性冠狀病毒感染者最常見的死因。該論文對強致病性冠狀病毒SARS-CoV、MERS-CoV、SARS-CoV-2感染的流行病學、臨床特征、病毒學、宿主免疫反應以及它們所致急性呼吸窘迫綜合征的發病機制等方面進行了全面的綜述,特別強調感染相關的噬血細胞性淋巴組織細胞增生癥(HLH)在致死性冠狀病毒感染中的作用,有助于更好地認識新冠肺炎并尋找可能的治療靶點。

強致病性冠狀病毒引起急性呼吸窘迫綜合征的免疫發病機制示意圖

致死性冠狀病毒感染患者存在不同程度的全血細胞減少、肝功能受損、凝血功能障礙、高鐵蛋白血癥以及細胞因子風暴,高度提示感染相關的噬血細胞性淋巴組織細胞增生癥?;颊逫型干擾素反應的缺乏或延遲、自然殺傷細胞和細胞毒性T淋巴細胞的耗竭或失能可能無法有效清除被病毒感染的細胞,導致持續的抗原血癥、增強的抗原提呈、固有免疫-適應性免疫細胞之間的相互作用延長,從而導致T細胞和巨噬細胞的過度活化,進而激發細胞因子風暴和噬血作用。


圖說中南

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